자폐증이 영구적으로 치료되지 못할 불치병이라고 추정할 근거는 없습니다.

국내 자폐증 연구에 따르면 자폐증을 유발한 유전자 조작 후 생후 3주 된 쥐에게 플루옥세틴 치료를 3주간 시행한 결과, 자폐증에 발병된 쥐가 정상쥐에 근접할 정도로 유의미하게 치료된 연구가 있습니다.

https://www.ibs.re.kr/cop/bbs/BBSMSTR_000000000738/selectBoardArticle.do?nttId=12301&pageIndex=8&searchCnd=&searchWrd=

또한, 자폐증 쥐가 시냅스 네트워크가 과도하여 가지치기가 불가능하다는 사실에 대하여, 자폐증 쥐에게 라파마이신을 투여한 결과, 자폐증 쥐가 가지치기가 가능해져서, 크게 치유되었다는 연구 결과도 있습니다. 

https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(14)00651-5

또한, 자폐 관련 유전자 중 ADNP 증후군을 기반으로 한 자폐증 연구가 있는데, ADNP 결손 실험용 쥐는 시냅스 가소성이 과다하여 시냅스 효소 단백질인 CAMK2 기질 단백질의 과도한 인산화에 의한 자폐증을 유발하며, CAMK2를 인산화 억제제로 처리하였을 때 신경 전달이 정상 수준으로 회복되었다는 연구결과도 있습니다.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37365244/

결론적으로 자폐증과 관련하여 지금까지 축적된 세 가지 연구와 연구결과에 의하면 자폐증은 충분히 치료가 가능한 것으로 추정할 수 있고, 반대로 자폐증은 치료가 불가능하다는 추정은 귀납적 관점에 위반됩니다. 

일부에서는 의학에 있어서 귀납적 논증을 사용하는 것이 부적절하다는 논거를 들 수 있습니다. 이를 반박하는 것으로는 페니실린의 발견이 있습니다. 페니실린은 귀납적 법칙이 의학에 적용됨이 적절함을 증거하고 있습니다. 페니실린은 1928년 플레밍이 페니실리움균이 배양된 배양 접시에서 세균이 죽는 현상이라는 개별적 현상을 발견하여, 플레밍은 이 개별적 현상으로 페니실리움균이 세균을 살균하는 물질을 분비한다는 것을 귀납추론하여 일반화한 것으로 충분히 의학에서 귀납척 추론이 역할을 할 수 있음을 보여주고 있습니다. 

자폐증 쥐 실험 자체를 자폐성 인간에게 적용할 수 없기 때문에 자폐증 쥐를 대상으로 한 실험은 인간의 자폐증을 치료하는데 적용할 수 없다는 논지에 대해, 필자는 다음과 같은 주장으로 이 주장이 틀렸다는 것을 논증했습니다.

동물실험에서 나타나는 자폐증 쥐실험은 사람과 쥐의 특정한 동일한 특성 때문에 쥐가 자폐 유전자를 치료하는 방식과 같은 유추를 통해 사람이 쥐와 사람 사이의 확률로 약물이라든지 치료의 성과의 적용 가능성을 유추합니다. 따라서 쥐실험 자체를 아예 전면적으로 부정함으로써 자폐증이 불치병이라는 유비추론의 원리에 위반됩니다. 실제로 쥐의 실험 결과를 인간에게 적용할 수 있는 근거로는, 쥐와 인간의 유전자 특성이 85% 이상 유사하며, 쥐는 신경계 발달과 기능에 미치는 많은 유전자를 공유하는 것이 인간과 유사해서 충분히 쥐의 실험 결과를 인간에게 적용할 수 있을 것이라고 유비추론이 가능함을 증거합니다. 

결론적으로, 필자는 자폐증이 여러 실험 결과에 따라 귀납적, 유추적 방식으로 자폐증이 아예 영구적, 항구적으로 치료되지 못할 불치병이라고 추정할 근거는 없으며, 자폐증이 일정부분이라도 분명히 치료될 가능성이 있다고 추정하고 있습니다.